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Chemiker wissen, dass bei der Desinfektion, unabhängig von der eingesetzten Methode, die Proteine der Mikroorganismen die eigentlichen Angriffsziele sind. Durch Erhitzen findet eine Denaturierung der Eiweißkörper statt, womit jedes Leben erlischt. Besonders resistente Krankheitserreger geht man mit den Desinfektionsmitteln an, wobei nicht nur die sog. Tertiär- und Quarternärstruktur verändert werden. Die Chemikalien reagieren mit den Proteinen der Mikroorganismen unter Bildung von Quervernetzungen. Sie greifen also in die Primärstruktur ein. Aber unvermeidbar kommen auch die Proteine des zu sterilisierenden Gutes in Berührung mit dem Desinfektionsmittel. Und hier finden dieselben Quervernetzungen statt. Da diese Proteine im Überschuß vorhanden sind, reagiert der gesamte Überschuß von Desinfektionsmittel mit diesen Proteinen ab.

Heute wissen wir, daß der Einsatz von Desinfektionsmitteln und das Sterilisieren bei hohen Temperaturen unter Druck (im Autoklaven) dem Erreger von BSE nichts anhaben konnten. Sicherlich war der Erreger im Tierfutter (Futtermehl und Tierfett) vorhanden, das aus Tierkadavern gewonnen wurde, aber er war gegen diese Sterilisierungsmaßnahmen resistent. Erst das Verbot des Verfütterns dieses belasteten Futters bewirkte einen deutlichen Rückgang der Anzahl von neuen BSE- Infektionen. Man darf deshalb annehmen, daß das belastete Futtermittel (Tiermehl und Tierfett) die Hauptquelle von BSE-Verursachern war.

Wir wissen auch, daß die BSE Erkrankung der Rinder auf Ablagerungen im Gehirn zurückgeführt werden kann. Diese eiweißartigen Körper zeigen dieselbe Resistenz gegenüber den physikalischen Maßnahmen und den chemischen Substanzen wie die Erreger im Tierfutter. Die große Ähnlichkeit der bei BSE im Gehirn abgelagerten Substanzen mit den Substanzen, die bei Scrapie (einer infektiösen Erkrankung von Schafen), bei Chronic Wasting Disease, eine Erkrankung von Hirschen und Elchen (7), wie auch bei der Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung des Menschen gefunden wurden, veranlaßten die Wissenschaftler bisher immer wieder nach einem infektiösen Erreger von BSE zu suchen. Man hat ihn bis heute nicht identifiziert. Wie will man denn neue Tierbestände aufbauen und sie schützen, wenn man die Ursache von BSE nicht kennt.

Zwingt uns das nicht gerade dazu, einmal einen anderen Weg einzuschlagen, andere Hypothesen zu verfolgen?

Ich habe lange an Universitäten und in Industriebetrieben gearbeitet und wurde gerne und oft selbst zu fachfremden Krisen zugezogen (z.B. bei Stabilitätsproblemen in Galenik, Fertigungsproblemen in der Produktion, unerwarteten Toxizitäten bei Arzneimittelentwicklungen). Ohne unbescheiden sein zu wollen, möchte ich doch feststellen, daß ich öfters -gerade wegen des Verlassens von eingefahrenen Denkstrukturen- bisweilen erfolgreich war. All zu oft war die Erklärung für manche Probleme nicht etwas ganz Neues und Spektakuläres, sondern so einfach, daß sie nur deshalb übersehen wurde.

Ich füge Ihnen unten mein Curriculum vitae an, gewissermaßen als Legitimation, daß ich auch mal quer denken darf.

("Auch wenn alle einer Meinung sind, können alle Unrecht haben- Bertrand Russel)

Ich erlaube mir, Ihnen 10 Hypothesen vorzustellen, die ich bei Durchsicht der mir zugänglichen Literatur noch nicht gefunden habe. Ich gehe dabei von experimentellen Befunden aus, die aus der heutigen BSE-Forschung stammen und allgemein akzeptiert werden, sowie von einem chemischen Grundwissen, das jedem Chemiestudenten im zweiten Semester vermittelt wird (Hypothese 2-4).

Einen weiteren Teil ersetze ich durch Parallelen aus meinem Berufsleben. Ich habe Jahrzehnte über das Thema gearbeitet "Schicksal von körperfremden Substanzen im tierischen und menschlichen Organismus" (Bei der Entwicklung von Antidepressiva und Phsychopharmaka wurde z.B. gezielt nach Verbindungen gesucht, die ins Gehirn gehen, weit über 100 Publikationen hierüber), so daß aus meiner Erfahrung die Ursache von BSE nur den Schritt von N auf N+1 darstellt (Hypothese 5-6).

Leider habe ich keine experimentellen Beweise für die endgültige Schlußfolgerung (Hypothese 8-10) , und ich kann auch selbst keine mehr liefern, da ich aus dem Berufsleben ausgeschieden bin. Vielleicht finde ich auf dem Wege dieser Publikation interessierte Wissenschaftler, die dieser Fragestellung experimentell nachgehen können.

Ich möchte der ausgezeichneten Liste (8) (von Steve Dealler) der gesammelten Hypothesen über den Ursprung und die Verbreitung von BSE meine eigenwillige anfügen.

Bei der BSE Erkrankung in ihrem klinischen Erscheinungsbild handelt es sich um eine Folge des Funktionsausfalls von Zellen (insbesondere im Gehirn), ausgelöst durch massive Ablagerungen von körperfremden, proteinähnlichen Substanzen. Diese Stoffe sind unterschiedlicher Herkunft (siehe auch Hypothese Nr. 6), haben aber vergleichbare Eigenschaften (9) (physikochemische Eigenschaften, wie Löslichkeit in wässrigen und organischen Lösungsmitteln, Stabilität gegen Hitze, Strahlung, Formaldehyd, Proteasen, Angreifbarkeit durch Laugen und starke Säuren. Sie lösen deshalb auch nicht ein bisher bekanntes, aber immerhin ähnliches Krankheitsbild (Varianten) aus.

Diese körperfremden Stoffe befinden sich in dem Tierfutter, aus Tieren recycled. Das ist heute eine Annahme mit recht guten Hinweisen, denn immerhin kann ja zumindest in England mit dem Verbot des MBM (meat and bone meal) ein Rückgang der BSE-Fälle verzeichnet werden (10,11).Das Tiermehl- und Tierfettverbot ist richtig und wirksam!

Ich behaupte allerdings, daß diese "BSE-verursachenden" Stoffe, nicht aus den verarbeiteten Tieren stammen (es sei denn, diese haben bereits diese Stoffe in ihrem Körper), sondern sie werden erst künstlich während der Futtermittelherstellung gebildet werden. Aber wie?

Da es sich bei der Verarbeitung von Tierkadavern um biologisches Material handelt, sind strenge Sicherheitsmaßnahmen anzuwenden. In Deutschland sind hierzu vom Bundesamt für Veterinärwesen technische Anweisungen zur Reinigung und Desinfektion (von Transportmitteln, Containern, Räumen, Verarbeitungsmaschinen und Geräten) erlassen. Zur Bekämpfung von Infektionen und Verwesungsgeruch (Fäkalien und Urin von verendeten Tieren) kommen unter anderem aldehydhaltige Desinfektionsmittel zur Anwendung (und werden vorgeschrieben. Chemische Desinfektionsmittel haben nun mal die Eigenschaft, daß sie mit der für das Leben notwendigen Materie reagieren sollen (Eingriff in die Primärstruktur von Proteinen). Bloßes Erhitzen verändert nur die Sekundär- Tertiär- und Quarterär-Struktur (12), und liefert ernährungsphysiologisch unbedenkliche Produkte. Wenn lediglich das Sterilisieren der Tierkadaver und der zur Verarbeitung benutzten Räume, Gefäße und Geräte der Sinn einer Desinfektion ist, ist es völlig unwichtig zu wissen, was mit den Chemikalien geschieht, womit und wie sie reagieren, was mit einem Überschuß geschieht usw. Niemand fragt aber nach dem Verbleib der Chemikalien (Formaldehyd, Glyoxal, Glutardialdehyd) oder derer Reaktionsprodukte, wenn beim Herstellungsprozess von Tierfutter oder Lebensmitteln solche aldehydhaltigen Desinfektionsmittel zur Anwendung gelangen. Diese Frage ist in der Vergangenheit, aber auch noch heute sträflich vernachlässigt worden. Hier liegt ein Versagen der Wissenschaftler aber auch der Behörden vor! Die Tierfutterhersteller handelten im besten Glauben und im vollen Vertrauen in die angewandte Sterilisation.

Ich gehe davon aus, daß aber die Reaktionsprodukte mit veränderter Primärstruktur (eingebaute Aldehyde) nicht mehr oder nicht vollständig von dem zu verarbeitenden biologischen Material abgetrennt werden können. Werden beispielsweise Tierleichen mit aldehydhaltigen Lösungsmitteln übergossen (was tatsächlich geschieht)und anschließend hohen Temperaturen ausgesetzt, so werden logischerweise nicht nur die Proteine der zu bekämpfenden Mikroorganismen sondern auch Fell, Haare, Haut, Hörner und Hufe der Kadaver mit diesen Chemikalien reagieren. Das fertige Futtermittel wird diese Reaktionsprodukte enthalten, allerdings mit großen Schwankungen, was die statistische Auswertung epidemiologischer Studien erschwert.

Bei der Reaktion von Aldehyden , die in vielen verwendeten Desinfektionsmitteln enthalten sind (Formaldehyd, Glyoxal, Glutardialdehyd) werden quervernetzte Proteine gebildet. Diesen Prozeß benutzt man übrigens zur Herstellung von Kunststoffen (Galalith aus Casein und Formaldehyd). Ich erinnere hierbei auch an die Verwendung von Formaldehyd bei der Tierpräparation, in der Anatomie und Histologie, wo das Eiweiß der Tiere, der Organe oder der Organschnitte zu einer kunststoffartigen, nicht mehr biochemisch (Verwesung) angreifbaren Masse fixiert wird. (Niemand käme auf den Gedanken, diese fixierten Präparate dem Tierfutter zuzumischen). Der in der Veterinärmedizin verwendetet Glutartest (= Glutardialdehyd-Probe) auf erhöhten Firbrinigen- und Gammaglobulingehalt im Blut, beruht auf der Gel-Bildung durch Vernetzung der Proteine (21).

Bei der Desinfektion toter Tiere wird das in Fellen, Haaren, Haut, Hörnern und Hufen als Hauptbestandteil vorhandene Keratin mit den Aldehyden quervernetzt. Daß bei der Strukturanalyse der im Gehirn abgelagerten eiweißähnlichen Substanzen (Prionen) gewisse Ähnlichkeiten mit der Struktur von Keratin gefunden wurden (Octarepeats), halte ich dann für keinen Zufall mehr (13), sondern unterstreichen meine Hypothese.

Als man 1943 in Schottland Schafe mit einem Impfstoff gegen einen allgemeinen Virus impfte, stelle man nach einigen Jahren völlig unerwartet fest, daß etwa 10 % der geimpften Tiere Symptome zeigten, die von Scrapie-Schafen bekannt waren. Man vermutete, daß der Impfstoff aus einem bereits Scrapie-erkrankten Tier stammte. Dem Umstand, daß bei der Extraktion des Impfstoffes Formalin als Extraktionsmitttel verwendet wurde, welches mit dem Impfstoff-Protein-Quervernetzungen einging, hat man dabei keinerlei Bedeutung zugemessen (20). Tatsächlich dürfte damals den Schafen ein Formaldehyd-quervernetztes Protein verabreicht worden sein, daß im Gehirn die heute bekannten morphologischen Veränderungen bewirkt hat und zu der Erkrankung der Tiere geführt hat.

Auch der zweifelsfrei in Tierkadavern enthaltene Harnstoff (Urin) reagiert mit Aldehyden (Beispiel: Herstellung der Duroplast-Kunststoffe aus Harnstoff und Formaldehyd). (14)

Erhitzt man z.B. etwa 100 mg Harnstoff mit einem Tropfen 10 % Formalin-Lösung in einem geschlossenen Fläschchen für 2 Stunden auf 130 Grad – das entspricht recht genau den Sterilisierungsbedingungen bei der Herstellung von Tiermehl- so bekommt man einen in Wasser unlösliches Produkt.

Das gleiche Experiment kann mit Keratin anstelle von Harnstoff machen.

Je nach der Menge der zur Anwendung gelangenden Aldehyde, je nach der Temperatur und des pH-Wertes wird es zu quervernetzten Produkten mit unterschiedlichem Vernetzungsgrad kommen. Es handelt sich hinsichtlich des Protein/Harnstoffanteils und hinsichtlich des Vernetzungsgrades um kein einheitliches Reaktionsprodukt.

Je nach dem Vernetzungsgrad werden die physikalischen und toxikokinetischen Eigenschaften unterschiedlich sein (von reinen Proteineigenschaften bis hin zu dem Kunststoff ,der z.B. zur Herstellung der weißen Steckdosen, Knöpfe, Schmuck verwendet wird).

Als Biochemiker muß ich annehmen, dass bei diesem im Hinblick auf die Bildung dieser quervernetzten Proteine und Harnstoff völlig unkontrollierten Produktionsverfahren auch Produkte dabei sind, die im tierischen Magen/Darm-Trakt (bei Rind zusätzlich Pansen) noch resorbiert werden können. Der Organismus ist aber nicht auf die Verdauung der Quervernetzungen eingerichtet. Möglicherweise können noch einige Aminosäuren abgespalten werden. Wahrscheinlich versucht der Organismus auch noch die Konjugation mit Glukuronsäure, doch werden die Produkte dadurch nicht mehr wasserlöslich oder enzymatisch angreifbar (Es wurden gelegentlich derartige Seitengruppen in Prionen gefunden). Der Transport kann über Blut, sehr wahrscheinlich wegen der erhöhten Lipohilie auch über die Lymphe (15) erfolgen. Weder Niere noch Leber sind zur Ausscheidung solcher Stoffe fähig. Möglicherweise machen Lymphozyten, die ja über eine hohe Proteaseaktivität verfügen, durch weitere Abspaltung der hydrophilen Aminosäuren das vernetzte Grundgerüst noch unlöslicher. Das Resultat ist die Ablagerung in einem Gewebe, das den physikochemischen Eigenschaften der quervernetzten Proteine und Harnstoff ähnlich ist (lipophil). Insbesondere sollten sich die Addukte von Proteinen mit Glutardialdehyd infolge des Einbaus von vielen CH2-Bausteinen durch eine erhöhte Lipophilie auszeichnen. Bevorzugte Speicherorgane sind nun mal das Gehirn, die Nervenbahnen, die Darmwand, d.h. diese Substanzen können die Blut/Hirnschranke (möglicherweise auch die Placentaschranke, Blut/Milch-Schranke) überwinden. Tatsächlich wurden ja hier die Prionen gefunden. Immunogen sind wahrscheinlich nur solche Ablagerungen, bei denen noch immunogene Aminosäuren präsentiert werden. Auch nur gegen diese dürften dann die Antikörper bei der Analyse gerichtet sein, d.h. die heute gängigen Prionen-Schnelltests (16) könnten durchaus auf solche veränderten Proteine ansprechen.

Ich behaupte : Die im Vorfeld der klinisch erkennbaren BSE-Erkrankung im Gehirn abgelagerten Substanzen sind Reaktionsprodukte, die aus dem Eiweiß (und auch Urin-Harnstoff) der Tierkadaver zusammen mit den Inhaltsstoffen der verwendeten Desinfektionsmitteln (Aldehyde gebildet werden und mit dem Tiermehl und Tierfett in die damit gefütterten Tiere gelangen. Erhöhte Temperaturen beim Sterilisierungsprozess erhöhen die Bildungsgeschwindigkeit und haben Einfluß auf den Vernetzungsgrad der veränderten Proteine.

"Do not fear to be eccentric in opinion, for every opinion now accepted was once eccentric. -- Bertrand Russell"

Werden diese – ich nenne diese Stoffe mal Pseudo-Prionen- massiv in der Zelle abgelagert, kommt es zu immunologischen Abwehrreaktionen der Zellen, zu histopathologischen und morphologischen Veränderungen (spongiforme Enzephalopathie), und schließlich zu klinischen Ausfallerscheinungen. Die Resorptions und die Prädisposition für die Ablagerung selbst und die morphologischen und klinischen Folgen dürften bei den Tieren auch innerhalb einer Rasse großen Schwankungen unterlegen sein. Das steht in vollem Einklang mit allen bisherigen Versuchsergebnissen. Es ist nicht zu erwarten, daß alle Tiere auch bei identischer Fütterung zu gleicher Zeit die Symptome zeigen. Es sind ja keine monoklonalen Zuchten. Auch nicht alle Menschen mit gleich hohem Cholesterinspiegel haben einen Coronarverschluß.

Diese synthetischen Pseudo-Prionen verhalten sich hinsichtlich der Aktivierung des Immunsystems, der morphologischen und klinischen Veränderungen wie die "natürlichen " Prionen von Scrapie, CWD, JCD, oder anders ausgedrückt: die physiologischen Abwehrmaßnahmen des Organismus gegen im Gehirn abgelagerten Stoffe (synthetische oder natürliche ) sind vergleichbar. Nebenbei könnten diese "künstlichen Prionen" als brauchbares wissenschaftliches Model für die Aufklärung der Pathogenese dienen.

Die Suche nach einem Test im Blut scheint mir ein Irrweg. Man darf annehmen, daß, wenn die alimentäre Aufnahme von solchen Stoffen gestoppt ist, der Blutspiegel recht schnell abfällt. Die Freigabe aus den Speicherorganen dagegen dürfte nur sehr gering sein (wenn Ablagerungen überhaupt reversibel sind). Ein positiver Bluttest würde nur beweisen, daß die Aufnahme immer noch nicht gestoppt ist. Der Ausbruch klinischen Symptome als späte Folge der Ablagerungen dieser körperfremden Substanzen in den Gehirnzellen, ist mit der Unterbindung der Neuaufnahme durch das Tiermehl- und Tierfettverbot allerdings noch nicht gebannt.

Diese Stoffe sollten keine infektiösen Erreger im Sinne des Koch’schen Postulates sein. Es handelt sich deshalb auch um keine Infektion und damit auch um keine Seuche, da sich diese Proteine weder im Organismus noch in Kulturen züchten lassen. Es ist reine Kinetik körperfremder Verbindungen, die erst durch das Nichterkennen oder Nichtbeachten der Gefahr unbeabsichtigt ins Futter gelangt sind und in sogenannten "deep compartments" abgelagert werden. Eine Vermehrung (Reproduktion, Züchtung im Sinne von Koch) ist nach heutigem Wissensstand nicht möglich. Eine Anreicherung in Vorzugsorganen erfolgt nur so lange wie die Aufnahme mit dem Futter möglich ist. Die Folgen sind bei massiver Ablagerung vergleichbar mit Scrapie und CJD. Daß in allen Tierarten, die mit belastetem Futter (weil aldehyddesinfiziert) ernährt wurden, ähnliche Ablagerungen erfolgen, ist sehr wahrscheinlich, quantitative Unterschiede sind hier zu erwarten. Das Schwein, das übrigens wegen seiner metabolischen Fähigkeiten dem Menschen sehr nahe steht und gerade deshalb gerne in der Pharmaentwicklung als Modelltier genommen wird, dürfte hier keine Ausnahme sein. In den Menschen sollten meines Erachtens die Schadstoffe nur durch alimentäre Aufnahme von belastetem Fleisch (Risikomaterial) gelangen können.

Ob eine konformative Änderung ( eventuell alpha und beta helikale Anordnungen wie beim Keratin)der abgelagerten Stoffe noch möglich ist oder induziert wird, wage ich nicht in meine Hypothese einzubeziehen. Das müßte untersucht werden.

Nur Tierexperimente können meine Hypothesen bestätigen oder falsifizieren. Hierzu gehören gezielte Synthesen (vorzugsweise Radiosynthese) von quervernetzten Proteinen (vorzugs- und beispielsweise Keratin und Collagen) und quervernetzten Harnstoff und kinetische Untersuchungen, wie sie bei der Herstellung von Pharmaka durchgeführt werden (ADME: absorbtion, distribution, metabolism, excretion). Zusätzlich Speciesunterschiede. Einige Maßnahmen könnten und sollten allerdings schon heute getroffen werden, selbst wenn die Hypothesen falsch sein sollten, wie im Folgenden:

Diese Hypothese soll vorbeugenden Charakter haben. Es ist mehr eine dringende Empfehlung.

Wenn im besten Glauben mit aldehydhaltigen Desinfektionsmitteln desinfiziert wird (je mehr, desto besser die Wirkung), muß streng darauf geachtet werden, dass die Reaktionsprodukte nicht in die Nahrung gelangen. Das trifft auch für die Herstellung von Nahrungsmitteln (17) für den Menschen zu (Fettschmelze für Margarineherstellung). Für jede Industriechemikalie sind toxische Untersuchungen vorgeschrieben. Die Toxizitäten von Formaldehyd, Glyoxal und Glutardialdehyd sind recht gut dokumentiert, über ihre Reaktionsprodukte mit Proteinen und Harnstoff ist nichts bekannt und nichts gefordert, obwohl sie sogar im Tierfutter, ja sogar in der menschlichen Nahrung, siehe weiter unten) vorhanden sein könnten (22).

Die Hauptquelle für BSE-Erreger dürften die Futtermittel, gewonnen aus Kadavern, gewesen sein, weil hier sicherlich massiv Desinfektionsmittel eingesetzt wurden. Damit ist aber meiner Meinung nach die Gefahr noch nicht gebannt. Denn immer dort, wo aldehydhaltige  Desinfektionsmittel eingesetzt werden, entstehen diese quervernetzten Proteine.  

Wenn wie jetzt bei der Maul- und Klauenseuche massiv chemische Desinfektionsmittel zum Einsatz kommen, muß unbedingt ausgeschlossen sein, daß Reaktionsprodukte von gesunden Tieren aufgenommen werden (von freilaufenden Hühner, von Stalltieren, die desinfizierte Futtertröge und Stallwände ablecken usw.). Ansonsten ist die nächste Katastrophe vorprogrammiert, wenn solche Tiere in die tierische oder menschliche Nahrungskette gelangen.

Die Verwendung von Aldehyden in Herstellungsprozessen von Nahrungsmitteln für den Menschen halte ich für äußerst bedenklich, da es hierbei unter Umgehung von Tieren zu einer direkten Aufnahme von quervernetzten Proteinen (z.B auch aus. Getreide) durch den Menschen kommen kann. In Österreich warnt man mit Recht vor dem Einsatz von Desinfektionsmitteln im Haushalt. (18)

In meinen Hypothesen beziehe ich mich nur auf die aldehydhaltigen Desinfektionsmittel, da der Mechanismus ihrer Wirkungsweise bekannt ist. Immerhin enthalten 70% - 80% der in Deutschland auf dem Markt befindlichen Desinfektionsmittel Formaldehyd (19)

Die Hypothesen gelten nicht notwendigerweise für Desinfektionsmittel mit Oxidationsmitteln, Phenolen und sog. Quats (quarternäre Ammoniumverbindungen).

Curriculum vitae:

Geboren 1933

Jugend verbracht auf dem väterlichen Bauernhof in Pilsach bei Neumarkt (bekannt wegen eines BSE-Falles.)

Vertraut mit allen Arbeiten in Land- und Forstwirtschaft, sowie Tierzucht.

Abitur 1951 in Neumarkt.

1951-1952 Chemiewerker bei Farbwerke Hoechst.

1952-1958 Chemiestudium an der TH München. Diplom- und Promotionsarbeit über "Schicksal von Arzneimitteln im tierischen und menschlichen Organismus"

Ab 1952 Mitglied der Studienstiftung des Deutschen Volkes, später für die Studienstiftung tätig.

1959 Postdoc am Max-Plank-Institut München (Nobelpreisträger Prof. Lynen)

1960 Leitung eines Isotopen-Labors zur Herstellung radioaktiv markierter Arzneimittel-Kandidaten.

1965 Berufung an die Medizinische Hochschule Hannover (MHH)

1965 Aufbau der Abteilung Biochemie in der Pharmafirma GOEDECKE in Freiburg.

1967 Habilitation für "theoretische Medizin" an der MHH

1969 Professor und Abteilungsleiter für Medizinische Chemie an der MHH

1972 Umhabilitation an die Universität Ulm, Fachbereich Biochemie.

Gleichzeitig Abteilungsleiter für Biochemie und Pharmakokinetik bei der pharmazeutischen Firma Dr. Karl Thomae, Biberach (=Boehringer Ingelheim)

Fachleitung der Biochemischen Forschung der Fa. Boehringer weltweit (Deutschland, Österreich, Italien, USA, Japan)

1980 Leiter der Pharmaentwicklung (Biochemie, Pharmakokinetik, Toxikokinetik, Toxikologie, Tierzucht)

1994 Ruhestand.

Derzeit noch Honorarprofessor an der Uni Ulm.

15. Zylka-Menhorn, Deutsches Ärtzeblatt 98, Heft 9, 2. März 2001

20. Gordon, W.S. (1946) Advances in veterinary research. Vet. Rec. 58, 518-525